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細胞凋亡的過程大致可分為以下幾個階段： 接受凋亡信號→凋亡調控分子間的相互作用→蛋白水解酶的活(Caspase)→進入連續(xù)反應過程。 由于細胞凋亡啟動階段的不同，其可分為三條主要通路，即線粒體通路、死亡受體通路、內質網(wǎng)通路。
線粒體通路：通過線粒體釋放凋亡酶激活因子激活 Caspase。線粒體是細胞生命活動控制中心，它不僅是細胞呼吸鏈和氧化磷酸化的中心，而且是細胞凋亡調控中心。此通路由含BH3 結構域的Bcl-2 家族成員(Bid、 Bad、 Bim、 Harikari 、Noxa等)與另外的結合在線粒體外膜面或存在于胞漿的Bcl-2家族成員(Bax亞家族成員Bax，Bak 等) 相互用，導致后者的寡聚并插入線粒體膜，從而引起線粒體膜通透性改變，跨膜電位丟失，釋放細胞色素 C (Cytc)和其他蛋白。Cytc 的釋放是線粒體凋亡路徑的關鍵步驟。 釋放到細胞漿的細胞色素 C在 dATP存在的條件下能與凋亡相關因子 1(Apaf-1)結合，使其形成多聚體，而后通過 Apaf-1 氨基端的 Caspase 募集結構域(caspase recruitment domain , CARD)募集胞質中的Caspase-9 前體，并促使 caspase-9 與其結合形成凋亡小體，被激活的 caspase-9能激活其它的 caspase 如 caspase-3 和 caspase-7 等，從而誘導細胞凋亡。此外，線粒體還釋放凋亡誘導因子，如 AIF，參與激活 caspase，促凋亡因子能誘導細胞色素C 釋放和凋亡小體的形成。
死亡受體通路：由各種外界因素作為細胞凋亡的啟動劑，然后通過不同的信號傳遞系統(tǒng)傳遞凋亡信號，引起細胞凋亡。死亡受體為一類跨膜蛋白，屬腫瘤壞死因子受(TNFR)基因超家族。 其胞外部分都含有一富含半胱氨酸的區(qū)域 ,胞質區(qū)有一由同源氨基酸殘基構成的結構，有蛋白水解功能，稱“死亡區(qū)域”(death domain)。已知的死亡受體有五種，TFR-1 (又稱 CD120a 或 p55)，F(xiàn)as(CD95 或Apo1)，DR3(死亡受體 3，又稱 Apo3，WSL-1，TRAMP，LARD)，DR4 和DR5(Apo2， TRAIL-R2， TRICK2，KILLER)。 前三種受體相應的配體分別為 TNF，F(xiàn)asL (CD95L)，Apo-3L (DR3L)，后兩種均為 Apo-2L (TRAIL)。例如配體 FasL可首先誘導 Fas 三聚體化，三聚化的 Fas 和 FasL 結合后，使三個 Fas 分子的死亡結構域相聚成簇，吸引了胞漿中另一種帶有相同死亡結構域的蛋白FADD，在細胞膜上形成凋亡誘導復合物，從而激活caspase8，進而引起隨后的級聯(lián)反應，細胞發(fā)生凋亡。
內質網(wǎng)通路：由內質網(wǎng)失常引起，而非以細胞膜或線粒體為靶點的凋亡信號觸發(fā)。內質網(wǎng)是細胞內蛋白質合成的主要場所，同時也是Ca2+的主要儲存庫。內質網(wǎng)Ca2+平衡的破壞或者內質網(wǎng)蛋白的過量積累是關鍵步驟， 它們會誘導位于內質網(wǎng)膜的Caspase-12 的表達，同時誘導胞質的 Caspase-7 轉移到內質網(wǎng)表面。Caspase-7 可激活Caspase-12， 而激活的 Caspase-12 可進一步剪Caspase-3 從而引發(fā)細胞凋亡。
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