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導航

NF-κB/Rel蛋白家族包括NF-κB2 p52/p100、NF-κB1 p50/p105、c-Rel、RelA/p65和RelB，通過形成二聚體或異二聚體調節(jié)基因轉錄，進而調節(jié)炎癥、適應性免疫、淋巴器官形成等生物學進程。在經典NF-κB信號通路中，生長因子、促炎細胞因子等配體激活IKK復合體，磷酸化與NF-κB/Rel 蛋白結合的IκB蛋白，后者自身泛素化導致26S蛋白酶體降解活化NF-κB/Rel，經翻譯后修飾轉運進入細胞核，在核內單獨或聯(lián)合其他轉錄因子STAT等誘導靶基因表達。在非經典途徑中，信號傳導通過受體LTβR、CD40 和 BR3激活激酶NIK，進而激活IKKα復合體，使NF-κB2 p100的C端殘基磷酸化導致自身泛素化，由蛋白酶加工轉變?yōu)镹F-κB2 p52，NF-κB p52/RelB 復合體轉運入核，誘導靶基因表達。NF-κB途徑的激活與哮喘、類風濕性關節(jié)炎等慢性炎癥疾病發(fā)病機理相關，此外，與神經退行性疾病、癌癥等疾病有關。因此，在相關疾病藥物研發(fā)中，NF-κB信號通路相關抑制劑和激活劑在具有廣泛而重要的用途。